ABSTRACT
JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: As encefalopatias compõem um grupo heterogêneo de etiologias, onde a pronta e correta atuação médica direcionada à causa da doença, pode modificar o prognóstico do paciente. O objetivo deste estudo foi rever os aspectos fisiopatológicos das diferentes encefalopatias bem como seus principais fatores desencadeantes e manuseio clínico.CONTEÚDO: Foram selecionadas as mais frequentes encefalopatias observadas na prática clínica e discutir sua fisiopatologia, bem como sua abordagem terapêutica, destacando: encefalopatia hipertensiva, hipóxico-isquêmica, metabólica, Wernicke-Korsakoff, traumática e tóxica.CONCLUSÃO: Trata-se de uma complexa condição clínica que exige rápida identificação e preciso manuseio clínico com o intuito de reduzir sua elevada taxa de morbimortalidade. O atraso no reconhecimento dessa condição clínica poderá ser extremamente prejudicial ao paciente que estará sofrendo lesão cerebral muitas vezes irreversível.
BACKGROUND AND OBJECTIVES: Encephalopathies comprise a heterogeneous group of clinical conditions, in which the prompt and adequate medical intervention can modify patient prognosis. This paper aims to discuss the pathophysiological aspects of different encephalopathies, their etiology, and clinical management.CONTENTS: We selected the main encephalopathies observed in clinical practice, such as hypertensive, hypoxic-ischemic, metabolic, Wernicke-Korsakoff, traumatic, and toxic encephalopathies, and to discuss their therapeutic approaches.CONCLUSION: This is a complex clinical condition that requires rapid identification and accurate clinical management with the aim of reducing its high morbidity and mortality rates. Delay in recognizing this condition can be extremely harmful to the patient who is suffering from often irreversible brain injury.
Subject(s)
Brain Diseases/diagnosis , Brain Diseases/etiology , Brain Diseases/physiopathology , Hepatic Encephalopathy/diagnosis , Hepatic Encephalopathy/etiology , Hepatic Encephalopathy/physiopathology , Hypertensive Encephalopathy/diagnosis , Hypertensive Encephalopathy/etiology , Hypertensive Encephalopathy/physiopathology , Wernicke Encephalopathy/diagnosis , Wernicke Encephalopathy/etiology , Wernicke Encephalopathy/physiopathology , Brain Diseases, Metabolic/diagnosis , Brain Diseases, Metabolic/etiology , Brain Diseases, Metabolic/physiopathology , Hypoxia-Ischemia, Brain/diagnosis , Hypoxia-Ischemia, Brain/etiology , Hypoxia-Ischemia, Brain/physiopathology , Brain Injury, Chronic/diagnosis , Brain Injury, Chronic/etiology , Brain Injury, Chronic/physiopathologyABSTRACT
La enfermedad de Alzheimer es una demencia cortical primaria con una prevalencia de 2.4 por ciento antes de los 75 años y de 10.9 por ciento después de esta edad. Representa el 40 a 50 por ciento de todas las demencias y es un padecimiento degenerativo irreversible. Importantes avances epidemiológicos, genéticos, patológicos y bioquímico-moleculares serán la base de todos los abordajes terapéuticos en un futuro próximo. El presente trabajo enumera y profundiza algunas de las alteraciones bioquímicas involucradas en su etiopatogénesis, explica los hallazgos primarios o secundarios al proceso de degeneración neurocerebral sin soslayar múltiples propuestas que figuran ya como pilares y directrices en el conocimiento de esta enfermedad
Subject(s)
Alzheimer Disease/chemically induced , Brain Diseases, Metabolic/physiopathology , Dementia/chemically induced , Dementia/physiopathology , Biochemical Phenomena , Neurotransmitter Agents/deficiencyABSTRACT
Contrario a ideas ampliamente difundidas, las hormonas tiroideas estan disponibles desde estadios iniciales del desarrollo, según estudios en la rata, modelo animal mamífero; pero es muy probable que estos hallazgos sean extrapolables al hombre. En el embrión las hormonas tiroideas son de origen materno. Una vez la tiroides fetal inicia su función y hasta el nacimiento son tanto de origen fetal como materno. Posteriormente, el desarrollo cerebral es totlamente dependiente de su propia producción hormonal. Una hipotiroxinemia materna podría afectar la fase temprana de la neurogénesis fetal. Los efectos adversos son contrarrestados, total o parcialmente, al iniciarse una adecuada función tiroidea fetal; pero si esta es anormal, como ocurre en fetos hipotiroideos (agenesia de tiroides, bloqueo en la síntesis de hormonas tiroideas) o por deficiencia de yodo, dichas alteraciones no son corregidas y sobrevendrá un daño posterior más severo e irreversible, resultado de hipotiroidismo fetal continuo. El cerebro fetal es totalmente dependiente de tiroxina materno, para las necesidades intracelulares de hormona tiroidea, por lo que dicho aporte es esencial para la protección cerebral del feto hipotirodeo. Así a menos que la hipotiroxinemia materna sea corregida, el mantenimiento de un eutiroidismo materno con triyodotironina, no es de beneficio para el cerebro fetal. El hipotiroidismo congénito, la hipotiroxinemia materna y el bocio endémico, están asociados a retardo mental, y su frecuencia en Colombia es mayor de la eceptada, por lo que deben establecerse estudios de tamizaje obligatorio de la función tiroidea en neonatos y gestantes para la detección y tratamiento precoz de estas entidades clínicas, y la revisión de los índices de ingesta de yodo, evaluación de los programas de yodación de la sal y de otros factores bociogénicos, con su respectiva corrección. Estas conductas mejorarán el porvenir intelectual, individual y global de nuestra población